Describen la interacción de proteínas que participan en la percepción del frío

El hallazgo de los científicos proporciona nuevos conocimientos sobre las funciones in vivo a través de las cuales los genes que fabrican ambas proteínas controlan la morfología, la conectividad y la función de neuronas sensoriales.

Un equipo de neurocientíficos argentinos identificó cómo dos moléculas cooperan para permitir una apropiada inervación de la piel por parte de los axones de neuronas sensoriales y permitir un adecuado procesamiento de los estímulos térmicos, en especial, del frío.

El estudio, publicado en la revista “Development”, fue realizado en ratones. Y las moléculas en cuestión, las proteínas Lrig1 y Lrig3, podrían ser “potenciales blancos terapéuticos para promover la regeneración neuronal”, indicó el doctor en Biología, Gustavo Paratcha, del Instituto de Biología Celular y Neurociencia “Profesor Eduardo de Robertis” (IBCN) en la Facultad de Medicina de la UBA.

A partir de experimentos moleculares y de comportamiento, los investigadores comprobaron que alteraciones en la expresión de las proteínas Lrig1 y Lrig3 generan un desarrollo anormal de la conectividad neuronal y la inervación de la piel que finalmente afecta el comportamiento sensorial del ratón adulto.

“En la primera parte de nuestro trabajo establecimos que Lrig1 y Lrig3 funcionan como inhibidores de la función del factor neurotrófico GDNF, una molécula que favorece la sobrevida y el crecimiento axonal de neuronas sensoriales”, explicó la doctora en Biología María Fernanda Ledda, también líder del trabajo y jefa del Laboratorio de Neurobiología Celular y Molecular de la Fundación Instituto Leloir (FIL).

En un segundo paso, los científicos observaron que la alteración de los genes Lrig1 y Lrig3 es como un freno que se levanta y que promueve el crecimiento axonal de las neuronas sensoriales inducido por GDNF, lo que potencia su inervación en la epidermis e increme así la respuesta conductual al frío.

“Nuestros hallazgos permiten hipotetizar que la desregulación de las proteínas Lrig1 y/o Lrig3 en estas neuronas podría contribuir a defectos de la inervación sensorial”, puntualizó Paratcha. Y concluyó: “Debido a que el tratamiento de las neuronas sensoriales periféricas con GDNF mejora los defectos de inervación cutánea causados por diabetes, nuestros hallazgos acerca de la función de Lrig1 y Lrig3 permiten posicionar a estas moléculas como potenciales blancos para favorecer la regeneración sensorial”.

También participaron Ana Paula de Vincenti (primera autora), Fernando Alsina y Facundo Ferrero Restelli, del IBCN; y  Håkan Hedman, de la Universidad Umeå, en Suecia.

(Fuente: Agencia CyTA-Leloir)